來源：重疾不重      

       近年來，高尿酸血癥的患病率在逐漸增加。據(jù)統(tǒng)計(jì)，高尿酸血癥在歐洲和北美地區(qū)的患病率約2%~18%，部分地區(qū)高達(dá)24%。我國(guó)高尿酸血癥的患病率也在逐年上升，已達(dá)到10%左右。在代謝性疾病患者中，合并高尿酸血癥的患者更多，糖尿病患者中有25%合并患有高尿酸血癥。

尿酸代謝與糖代謝“生死相連”

       眾多國(guó)內(nèi)外研究顯示，高尿酸血癥與多個(gè)靶器官的損害密切相關(guān)。尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)，會(huì)造成痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形，沉積于腎臟，則會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)性腎病及尿酸結(jié)石的發(fā)生，甚至最終會(huì)引發(fā)尿毒癥。

       另外，尿酸鹽結(jié)晶會(huì)刺激血管壁，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，最終引發(fā)冠心病、高血壓、腦卒中等。當(dāng)尿酸鹽沉積于胰島，則可導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能損害，誘發(fā)和加重胰島素抵抗，引發(fā)糖代謝紊亂，最終導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。相關(guān)薈萃分析顯示，血尿酸每升高1mg/dL，糖尿病發(fā)生的相對(duì)危險(xiǎn)度增加65%。

       另一方面，2型糖尿病患者也易形成高尿酸。原因可能與腎臟尿酸排泄功能異常有關(guān)，可導(dǎo)致血尿酸生成增加，嘌呤分解代謝性增強(qiáng)。本結(jié)論結(jié)果還與文獻(xiàn)研究一致。本研究中，高尿酸組胰島素水平明顯升高，而代謝綜合征的病理生理基礎(chǔ)是胰島素抵抗，在老年2型糖尿病患者中，此現(xiàn)象更普遍。高水平胰島素可導(dǎo)致腎近曲小管排泄鈉和降低血尿酸，進(jìn)而導(dǎo)致水鈉潴留與高尿酸血癥。

高尿酸血癥與糖尿病密不可分

       世界衛(wèi)生組織已確定高尿酸血癥是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此，臨床在控制2型糖尿病患者血壓、血糖、血脂和肥胖外，還應(yīng)重視高尿酸血癥的危害。由此可見，高尿酸血癥與糖尿病之間關(guān)系復(fù)雜，相互影響，高糖代謝導(dǎo)致尿酸增多主要與腎小管重吸收功能減退有關(guān)。同時(shí)，血尿酸升高嚴(yán)重影響血糖代謝，其相關(guān)機(jī)制包括氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、下調(diào)脂聯(lián)素（APN）水平等方面。

       傳統(tǒng)降糖方案中，無論是口服降糖藥還是注射胰島素，大多數(shù)僅對(duì)降低血糖水平有效，但對(duì)于胰島β細(xì)胞功能、血尿酸水平改善等方面效果不明顯。近年來有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)血糖升高且合并高尿酸血癥的患者，應(yīng)用艾塞那肽治療，能夠達(dá)到與別嘌呤醇相同的降尿酸效果。

       艾塞那肽治療組在恢復(fù)胰島功能、降低心血管危險(xiǎn)及降低體質(zhì)量方面，明顯優(yōu)于對(duì)照組，可顯著降低2型糖尿病患者的空腹、餐后血糖及糖化血紅蛋白，且不增加低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，不影響肝、腎功能。同時(shí)，通過減輕體質(zhì)量、升高APN水平，降低尿酸、避免痛風(fēng)發(fā)作，全面調(diào)節(jié)患者的代謝指標(biāo)，達(dá)到2型糖尿病患者的綜合治療指標(biāo)。

       另外，治療高尿酸血癥過程中，不僅僅是以降低血尿酸為目的，還應(yīng)注重糖尿病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，高尿酸狀態(tài)下，尿酸鹽沉積，不僅會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作，也可導(dǎo)致代謝綜合征、2型糖尿病等疾病的發(fā)生。尿酸主要通過腎臟排泄，不良飲食習(xí)慣，如高果糖飲食，或藥物及酒精影響，均可導(dǎo)致高尿酸血癥。